Herz, Gefäße, Kreislauf

Hintergrundwissen Herz, Gefäße, Kreislauf

Aufbau des arteriellen Blutgefäßsystems

Aufbau der Gefäßwände

Die Wände von Arterien und Venen setzen sich aus drei Schichten zusammen: Die innerste Schicht (Tunica intima oder Gefäßinnenhaut) besteht aus einem dünnen schützenden Endothel, einer Zellschicht also, die die innere Oberfläche der Gefäße auskleidet, zusammen mit einigen Lagen Bindegewebezellen. Die Intima spielt bei der Entstehung der Arteriosklerose eine wichtige Rolle. In der Mitte liegt die Muskelschicht, sie ist bei Arterien deutlich stärker als bei Venen. Die äußere Schicht (Tunica externa) setzt sich aus Bindegewebe und elastischen Fasern zusammen. Sie verankert das Gefäß in seiner Umgebung und sichert bei größeren Gefäßen auch die Versorgung des Gefäßes selbst.

In herznahen Bereichen sind alle Arterien elastisch. Während das Herz das Blut in sie hineinpumpt, weiten sie sich wie ein schlauchförmiger Luftballon und kappen so die Blutdruckspitzen. Nach dem Ende des Herzschlags ziehen sie sich wieder zusammen und drücken so das Blut weiter. Durch diese Windkesselfunktion werden die Blutströmung verfestigt und zugleich die druckempfindlichen kleinsten Blutgefäße geschont. Das Nachlassen der Windkesselfunktion ist eine der Ursachen für den Blutdruckanstieg im höheren Lebensalter.

Das weitaus meiste Blut im menschlichen Körper (~ zwei Drittel) befindet sich jedoch nicht im arteriellen System, sondern in den Venen. Es wird nur langsam und mit geringem Druck zum Herzen zurücktransportiert. Venenwände sind deshalb dünner als Arterienwände.

Blutdruckregulation

Innerhalb des arteriellen Systems wird das Blut durch Druck rasch im Körper verteilt. Der Druck, mit dem das Blut durch die Blutgefäße fließt, hängt von der Herzleistung, vom Durchmesser der Blutgefäße und ihrer Elastizität ab. Rezeptoren in den Blutgefäßen melden den aktuellen Blutdruck an das unwillkürliche Nervensystem (autonomes Nervensystem). Die Durchmesser der Gefäße und die Herzleistung werden an geänderte Anforderungen anpasst, wie sie z. B. schon bei einem einfachen Lagewechsel vom Liegen ins Stehen auftreten.

Aufbau des venösen Gefäßsystems

Venöse Gefäßkrankheiten sind entgegen landläufiger Meinung nicht harmlos. Sie sind sehr häufig für dauernde oder vorübergehende Gefäßerkrankungen der Beine sowie Arbeitsunfähigkeit verantwortlich. In Mitteleuropa leidet ein Drittel der Bevölkerung an Krampfadern, bei jedem Hundertsten liegt ein offenes Bein vor.

Etwa zwei Drittel des Bluts im menschlichen Körper befinden sich nicht im arteriellen System, sondern in den Venen und werden nur langsam und mit geringem Druck zum Herzen zurücktransportiert. Venenwände sind deshalb dünner als Arterienwände. Die Intima bildet bei ihnen Venenklappen, die als Einweg-Ventile dafür sorgen, dass das Blut nicht zurücksackt, sondern nur in Richtung Herz fließen kann.

Die großen Venen verlaufen meist parallel zu den großen Arterien des Körpers. An den Beinen gibt es 3 Arten von Venen: oberflächliche Venen, die ein Netzwerk direkt unter der Haut bilden, tiefe Beinvenen, die tief in der Muskulatur das Blut zum Herzen zurücktransportieren, und Perforansvenen, die das oberflächige mit dem tiefen Venensystem verbinden.

Der Druck für den Transport des venösen Bluts Richtung Herz entsteht durch die Pulswelle in den Arterien und durch Kontraktionen der umgebenden Muskeln, die die Venen zusammendrücken. Körperliche Bewegung leistet daher einen wesentlichen Beitrag für den Blutrückfluss zum Herzen – dieser Effekt wird auch als Muskelvenenpumpe (Muskelpumpe) bezeichnet.

Ebenso unterstützt das lymphatische System den von den Venen geleisteten Rücktransport des Bluts zum Herzen und entwässert dadurch zusätzlich Arme und Beine.

Aufbau und Funktion der Lymphgefäße

Als Lymphe (wörtlich „klares Wasser“) wird die in den Lymphgefäßen fließende wässrige hellgelbe Flüssigkeit bezeichnet. Sie transportiert Eiweiße, Fette, Wasser und Immunzellen. Sie passiert dabei die Lymphknoten und fließt über einen zentralen Sammelleiter, den Ductus thoracicus in der Nähe des Herzens in das Venensystem. Das Lymphgefäßsystem ähnelt dem venösen System und ergänzt dieses. Es hat zwar nur eine geringere Transportkapazität, übernimmt dafür aber in seinen Schaltstellen, den Lymphknoten, eine zentrale Rolle in der Abwehr und bei der Beseitigung von Krankheitserregern, lokalen Entzündungsprozessen und entarteten Krebszellen.

Die Lymphknoten haben deshalb eine Schlüsselrolle in der Diagnostik chronischer Entzündungsprozesse, v. a. aber von gut- und bösartigen Tumorerkrankungen.

Blutdruckmessung

Bei der Blutdruckmessung werden zwei Werte, der systolische und der diastolische Blutdruck ermittelt.

Durch das Aufblasen der Blutdruckmanschette wird der Blutfluss in der Arterie zunächst vollständig unterbunden. Durch langsames Ablassen des Manschettendrucks ermittelt der Arzt mit dem Stethoskop oder durch das Tasten des Pulses am Handgelenk den Druckwert, bei dem die Pulswellen die Manschette gerade wieder passieren. Dieser Wert entspricht dem ersten Wert einer Blutdruckmessung, dem systolischen Blutdruck. Er gibt den Druck an, mit dem das Herz das Blut in das Gefäßsystem pumpt. Der plötzliche Druckanstieg im Gefäßsystem führt dazu, dass sich die Hauptschlagader und die großen Arterien auf Grund ihrer Elastizität dehnen und die Druckwelle des Herzens somit zum Teil auch in Dehnungsenergie umgewandelt wird.

Der niedrigere diastolische Blutdruckwert kommt nun dadurch zustande, dass sich in der Zeit, in der sich das Herz erneut mit Blut füllt, die gedehnten Gefäße wieder auf ihren ursprünglichen Durchmesser zusammenziehen und damit den Blutfluss im Gefäßsystem aufrechterhalten. Dieser zweite Wert entspricht dem Manschettendruck, bei dem die stethoskopisch hörbaren Pulswellen in ihrer Intensität plötzlich abnehmen oder gar nicht mehr zu hören sind.

Die Messwerte werden aus historischen Gründen in mmHg (Millimeter Quecksilbersäule) angegeben.

24-Stunden-Blutdruck-Messung. Mit der 24-Stunden-Blutdruck-Messung werden unter Alltagsbedingungen tagsüber und nachts automatisch Blutdruckwerte in 15- bis 30-minütigen Abständen über eine Oberarmmanschette ermittelt und in einem kleinen Aufnahmegerät gespeichert, das mit einem Gurt am Körper befestigt ist. Während der Messzeit notiert der Patient alle Beschwerden, Aktivitäten, Ruhephasen und Medikamenteneinnahmen. Am Folgetag werden die aufgezeichneten Blutdruckwerte zusammen mit dem zugehörigen Protokoll vom Arzt ausgewertet. Die vielen, über den Tag verteilten Messwerte erlauben eine umfassende Bewertung der Blutdrucksituation.

Sondertext: Blutdruckselbstmessgeräte

Cholesterinsenkende Medikamente

Mehrere unterschiedliche Gruppen cholesterinsenkender Medikamente gibt es derzeit am Markt:

  • Statine (Cholesterinsynthese-Enzymhemmer, CSE-Hemmer) wie Atorvastatin, Simvastatin, Lovastatin, Pravastatin oder Fluvastatin senken den Cholesterinspiegel am stärksten, indem sie ein Enzym der körpereigenen Cholesterinherstellung hemmen. Nebenwirkungen wie Leber- und Muskelschäden sowie Gefühlsstörungen an Händen und Füßen sind bekannt, verschwinden aber meist vollständig, wenn die Medikamente abgesetzt werden.
  • Fibrate (Fibrinsäureabkömmlinge) wie Bezafibrat senken den Triglyzeridspiegel und steigern die Aktivität des Enzyms Lipoproteinlipase, wodurch mehr HDL-Cholesterin gebildet wird. Zugleich verringern sie die körpereigene Cholesterinbildung in der Leber.
  • Der Cholesterin-Resorptionshemmer Ezetimib hemmt die Aufnahme von Cholesterin aus Nahrung und Gallensaft im Dünndarm, so dass weniger Cholesterin zur Leber transportiert wird. Seit kurzem gibt es das Kombinationspräparat Inegy®, das die Wirkstoffe Ezetimib und Simvastatin enthält und das LDL-Cholesterin stärker zu senken vermag, als wenn die Dosis von Simvastatin alleine verdoppelt wird.
  • Der Anionenaustauscher Cholestyramin hemmt die Wiederaufnahme von Gallensäuren im Darm, wodurch vermehrt Cholesterin abgebaut wird. Wegen des einhergehenden Bläh- und Völlegefühls werden diese Medikamente häufig abgesetzt.
  • Phytosterine wie das Sitosterol sind Pflanzenstoffe (Pflanzensterole) und in ihrer Struktur dem Cholesterin sehr ähnlich, ohne jedoch dessen negative Wirkung zu haben. Pflanzliche Präparate wie Liposit Merz® und Sito-Lande® binden das Cholesterin, wodurch es aus dem Darm nicht mehr aufgenommen werden kann. Am besten wird es in Kombination mit anderen cholesterinsenkenden Medikamenten eingesetzt. Phytosterine sind neuerdings in Trinkjoghurts enthalten. Neuen Untersuchungen zufolge kann das LDL-Cholesterin durch den Verzehr eines Fläschchens pro Tag gesenkt werden. Eine Steigerung des Konsums bringt keinen zusätzlichen Vorteil.
  • Die beiden Monoklonalen Antikörper Alirocumab und Evolocumab verringern im Blut die Konzentration von LDL-Cholesterin, indem sie das Protein PCSK9 hemmen. Das Protein kann dadurch nicht die LDL-Rezeptoren der Leberzellen blockieren und die Leber kann mehr LDL-Cholesterin aus dem Blut aufnehmen. Sie werden bei Erwachsenen alle zwei Wochen in den Oberschenkel injiziert. Zur Anwendung kommen die PCSK9-Hemmer in Kombination mit Statinen oder anderen Lipidsenkern sowie als die Monotherapie bei Statin-Unverträglichkeit oder -Kontraindikation. Problematisch sind die hohen Arzneimittelkosten.

Die medizinischen Fachgebiete Kardiologie und Angiologie

Die Kardiologie ist das Teilgebiet der Inneren Medizin, bei dem die Erkennung, Behandlung und Rehabilitation von Erkrankungen des Herzens, des Herz-Kreislauf-Systems und der herznahen Gefäße im Vordergrund stehen. Neben der medikamentösen Therapie werden Herzkatheteruntersuchungen, spezielle Ultraschalluntersuchungen von Herz und Gefäßen, verschiedene Formen von EKG-Untersuchungen sowie die Implantation und Kontrolle von Herzschrittmachern durchgeführt. Über Herzkatheter nimmt der Kardiologe auch kleinere Eingriffe an Herzkranzgefäßen, Herzklappen, Herzscheidewänden, herznahen Gefäßverläufen und Erregungsleitungsbahnen vor.

Ergibt sich anhand der Untersuchungsbefunde die Notwendigkeit einer Operation, werden die Patienten an die Herzchirurgie weitergeleitet.

Die Kinderkardiologie ist ein Teilgebiet der Kinderheilkunde, in dem die Erkennung und Behandlung angeborener und entzündlich bedingter Herzfehler bei Kindern und Jugendlichen im Vordergrund stehen.

Die Herzchirurgie (genauer Herz-Thorax-Chirurgie) befasst sich mit allen operativen Eingriffen am Herzen und den herznahen Gefäßen. Darunter fallen Operationen an den Herzkranzgefäßen, den Herzklappen und den großen Gefäßen des Brustraums, die operative Korrektur von angeborenen und erworbenen Herzfehlern bis hin zu Herztransplantationen. Die Herz-Thorax-Chirurgie ist eine eigenständige Facharztweiterbildung.

Die Angiologie ist das Teilgebiet der Inneren Medizin, das sich unter Anwendung zahlreicher invasiver und nicht-invasiver Untersuchungsmethoden der Erkennung und nicht-chirurgischen Behandlung von Krankheiten der Arterien, Venen und Lymphgefäße widmet. Zur Verbesserung der Durchblutung wenden Angiologen medikamentöse und physikalische Therapieverfahren an, sie versorgen auch durchblutungsbedingte Gewebeschäden. Ein Untergebiet der Angiologie ist die Lymphologie, die sich besonders der Behandlung chronischer Lymphödemerkrankungen widmet.

Die Gefäßchirurgie ist auf die Erkennung und die operative Behandlung von Erkrankungen, Verletzungen, Infektionen und Fehlbildungen der Gefäße des Bauchraums, der Extremitäten und der hirnversorgenden Gefäße spezialisiert.

Elektrokardiogramm (EKG)

Ruhe-EKG. Bei der Herzaktion fließen winzige elektrische Ströme in den Herzmuskelzellen. Die Summe der elektrischen Ströme aller Herzmuskelzellen wird im Elektrokardiogramm (EKG) aufgezeichnet; das typische EKG ist das Ruhe-EKG im Liegen. In den Aufzeichnungen dieser elektrischen Herzstromkurven spiegeln sich viele Funktionsstörungen der Herzmuskelzellen wider.

Sehr viele Herzerkrankungen fallen bereits im EKG auf, deshalb eignet es sich gut als Vorsorgeuntersuchung im Rahmen eines Check-ups oder zur Beurteilung der Operationsfähigkeit eines Patienten. Aus den EKG-Kurven ergeben sich Hinweise auf den Herzrhythmus, auf die Arbeitsbelastung der einzelnen Herzkammern, auf Herzmuskelentzündungen und auf Durchblutungsstörungen der Herzmuskulatur bis hin zum Herzinfarkt. Selbst die Aktionen eines Schrittmachers lassen sich im EKG von der natürlichen Herzaktion unterscheiden.

Um die verschiedenen Regionen des Herzens voneinander abzugrenzen, zeichnen Elektroden, die an den Extremitäten und auf der Brust angebracht werden, zwölf verschiedene Herzstromkurven auf. Die Wellen und Zacken einer Herzstromkurve, Ruhe-EKG, wurden willkürlich mit den Großbuchstaben P bis T bezeichnet. Dabei repräsentiert die P-Welle die Herzvorhöfe und die Abschnitte Q–T die beiden Herzkammern. Bei Durchblutungsstörungen der Herzmuskulatur ändert sich vor allem der Streckenverlauf zwischen S-Zacke und T-Welle.

Belastungs-EKG. Verengungen der Herzkranzgefäße führen über lange Zeit noch nicht zu Funktionsstörungen der Herzmuskulatur, weil andere Herzkranzgefäße die Blutversorgung mit übernehmen oder die Durchblutung in Ruhe noch ausreicht. Wenn aber unter Belastung der Sauerstoffbedarf steigt, kann der verringerte Blutfluss nicht mehr kompensiert werden. Es entsteht ein Sauerstoffmangel in den betroffenen Herzregionen, der typische EKG-Veränderungen auslöst, nach denen der Arzt im Belastungs-EKG (Ergometrie) sucht.

Auf einem Fahrrad (Ergometer) sitzend tritt der Patient bei angelegten EKG-Elektroden gegen einen steigenden Widerstand in die Pedale. In regelmäßigen Abständen wird ein EKG geschrieben sowie Blutdruck und Puls kontrolliert. Die Belastung steigert sich solange, bis die Ausbelastungsfrequenz erreicht ist bzw. EKG-Veränderungen oder Beschwerden auftreten.

Die Ausbelastungsfrequenz entspricht der Anzahl von Herzschlägen pro Minute, bei der Durchblutungsstörungen im EKG mit großer Wahrscheinlichkeit durch typische ST-Senkungen und -Hebungen erkennbar werden. Diese Herzfrequenz errechnet sich nach folgender Formel: Bei Männern 214 – 0,8 x Alter in Jahren und bei Frauen 209 – 0,7 x Alter. Bei einem Ausdauertraining sollten allerdings nur 60–75 % dieser (maximalen) Herzfrequenz erreicht werden.

Nur wenn diese Ausbelastungsfrequenz tatsächlich erreicht wird, zeigt ein Belastungs-EKG gefährliche Herzkranzgefäßverengungen in bis zu 80 % der Fälle. Wird die Belastung z. B. wegen Begleiterkrankungen (z. B. orthopädische Probleme, Lungenerkrankungen, starker Blutdruckanstieg oder muskuläre Erschöpfung) vorzeitig abgebrochen, so sagt ein unauffälliges Belastungs-EKG wenig. Auch bereits bestehende EKG-Veränderungen oder die Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Digitalis) reduzieren den Aussagewert eines Belastungs-EKGs.

Umgekehrt deutet ein Belastungs-EKG manchmal auf eine Herzkranzgefäßverengung hin, ohne dass sich der Verdacht bei weiterführenden Untersuchungen bestätigt. Frauen sind von diesem so genannten falsch positiven Belastungs-EKG häufiger betroffen als Männer. Vorübergehende, hormonbedingte Verkrampfungen der Herzkranzgefäße könnten hierfür verantwortlich sein.

Das Belastungs-EKG dient als Kontrolluntersuchung bei bereits bekannter Herzkrankheit oder als Suchmethode, wenn ausgeprägte Risikofaktoren für Durchblutungsstörungen des Herzens vorliegen. So wird es z. B. beim Herztraining nach einer Bypass- oder einer anderen Herzoperationen zur Kontrolle eingesetzt. Darüber hinaus dient es als Vorsorgeuntersuchung vor schweren Operationen oder bei Berufsgruppen, bei denen ein plötzlicher Herzinfarkt andere Menschen gefährden würde (z. B. Piloten) oder die extremen körperlichen Belastungen ausgesetzt sind (z. B. Feuerwehrleute).

Obwohl das Belastungs-EKG häufig in deutschen Hausarzt- und Internistenpraxen durchgeführt wird, gilt es bei beschwerdefreien Menschen ohne Risikofaktoren nicht als notwendige Routineuntersuchung. Dementsprechend gibt es unterschiedliche Meinungen darüber, ob ein Belastungs-EKG bei beschwerdefreien Männern über 40 bzw. Frauen über 50 Jahre empfohlen werden sollte, wenn sie einen Check-up durchführen oder nach längerer Pause wieder mit intensiverem sportlichen Training beginnen wollen.

Langzeit-EKG. Beim Langzeit-EKG wird über 24 Stunden ununterbrochen ein EKG aufgezeichnet, um Herzrhythmusstörungen erfassen und beurteilen zu können, die nur zeitweise auftreten. Dazu werden am Brustkorb Klebeelektroden angebracht und mit einem kleinen Aufnahmegerät (ähnlich einem Walkman) verbunden, das mit einem Gurt am Körper befestigt ist. Während der EKG-Aufzeichnung protokolliert der Patient alle Aktivitäten, Medikamenteneinnahmen und Beschwerden wie Schwindel oder Herzklopfen. Bei der Auswertung der EKG-Kurven werden seine Protokollangaben einbezogen.

Eine Sonderform des Langzeit-EKGs stellt ein Ereignisrekorder (event recorder) dar. Hier startet der Untersuchte selbst die EKG-Aufzeichnung immer dann per Tastendruck, wenn er Beschwerden spürt. Auf diese Weise kann ein ununterbrochener Zeitraum von mehreren Tagen überwacht werden.

Elektrophysiologische Untersuchung (EPU). Bei der Elektrophysiologischen Untersuchung (EPU) werden die EKG-Kurven über mehrere spezielle Elektrodenkatheter direkt im Herzen gemessen. Die Katheter werden über Venen in die rechten Herzhöhlen geschoben und dort platziert. Damit ist die Analyse des elektrischen Erregungsablaufs im Herzen in seiner genauen örtlichen und zeitlichen Abfolge möglich. Bestimmte Formen von Herzrhythmusstörungen sind nur so zu diagnostizieren. Der Arzt schätzt mit der EPU auch ab, ob die Gefahr besteht, dass sich ein lebensbedrohliches Kammerflimmern aus den vorhandenen Herzrhythmusstörungen entwickelt. Solche aufwendigen Untersuchungen sind nur in spezialisierten kardiologischen Zentren möglich.

Gerinnungshemmende Medikamente

Das absichtliche Herabsetzen der Gerinnungsfähigkeit des Bluts durch Medikamente heißt medizinische Gerinnungshemmung (Antikoagulation). Sie vermindert die Gerinnselbildung in den Gefäßen und damit das Risiko von Thrombosen (venöse Gefäßverschlüsse) und Embolien (arterielle Gefäßverschlüsse). Die wichtigsten blutverdünnenden Medikamente, die zur Verhinderung von Thrombosen und Embolien (Thrombembolieprophylaxe) im arteriellen und venösen Gefäßsystem eingesetzt werden, sind:

Plättchenhemmer

Die Bildung eines Propfes aus Blutplättchen in arteriosklerotisch veränderten Arterien ist einer der Hauptauslöser von Durchblutungsstörungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall. Plättchenhemmer (Thrombozytenaggregationshemmer) erschweren den Blutplättchen genau dieses Zusammenballen. Plättchenhemmer wirken indirektals Gerinnungshemmer, indem sie dafür sorgen, dass das Blut besser durch die verengten Arterien fließen kann. In Venen dagegen ist ihr Effekt minimal und daher ohne therapeutische Bedeutung.

Der wichtigste Plättchenhemmer ist die vielseitige Acetylsalicylsäure (z. B. in ASS® oder Aspirin®) – den meisten eher als Schmerzmittel vom NSAR-Typ bekannt. Die zur Plättchenhemmung notwendige Dosis ist aber mit rund 50–100 mg täglich weit geringer als die zur Schmerzbehandlung eingesetzte Dosis (500–4000 mg täglich). Manche Patienten reagieren auf den Wirkstoff mit Magen-Darm-Beschwerden bis hin zu Magenblutungen, die meisten vertragen die Behandlung aber gut. Deshalb schlucken inzwischen viele gesunde ältere Menschen vorbeugend eine Minidosis Acetylsalicylsäure täglich. Der medizinische Sinn wird derzeit aber in Zweifel gezogen.

Mit Clopidogrel (z. B. Plavix®) steht ein weiterer Plättchenhemmer zur Verfügung, der Acetylsalicylsäure (ASS) bei Unverträglichkeit ersetzen oder in Kombination mit ASS dessen Wirkung steigern kann - etwa beim akuten Koronarsyndrom. Es wirkt vergleichbar, aber stärker als ASS - allerdings um den Preis größerer Blutungsrisiken. Sein Einsatz ist deshalb eingeschränkt auf Reservefälle.

Eine neue Alternative zu Clopidrogel ist der Wirkstoff Ticagrelor. Er erwies sich als wirkungsvoll bei leichterem Herzinfarkt ohne typische EKG-Veränderungen oder bei einer instabilen Angina pectoris. Inzwischen darf Ticagrelor auch gemeinsam mit niedrig dosierter ASS nach Herzinfarkt zur Prävention von arteriellen Thromben eingesetzt werden. Erste Bewertungen durch das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen legen einen leichten Zusatznutzen der Ticagrelor-ASS-Kombination gegenüber einer ASS-Monotherapie nahe.

Während der Einnahme von Plättchenhemmern sind keine besonderen Vorsichtsmaßnahmen im Alltag nötig. Die Medikamente müssen aber 1 Woche vor einer Magen- oder Darmspiegelung wegen der dabei vorhandenen Blutungsgefahr sowie vor einer Operation abgesetzt werden. Auch bei zahnärztlichen Eingriffen ist dies oft nötig, um heftige Blutungen während und nach der Behandlung zu vermeiden. Im Zweifelsfall sollte man den Haus- oder Zahnarzt vorher fragen.

Heparine

Heparin inaktiviert Gerinnungsfaktoren und hemmt so direkt die Gerinnungsfähigkeit des Bluts. Es wird in niedriger Dosierung subkutan (meist in die Bauchhaut) gespritzt und wirkt sehr schnell – viele Menschen kennen es durch die regelmäßigen „Bauchspritzen“ im Krankenhaus, die bettlägerige Patienten und Patienten mit Beingips regelmäßig zur Thromboseprophylaxe erhalten.

Niedrig dosierte Heparintherapie. Die früher üblichen unfraktionierten Heparine (z. B. Heparin-Natrium, Heparin-Calcium) mussten zwei bis drei Mal am Tag unter die Haut von Bauch oder Oberschenkel gespritzt und die Dosierung mit regelmäßigen Blutkontrollen überwacht werden. Heute reicht bei den niedermolekularen Heparinen (z. B. Certoparin, Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Reviparin, Tinzaparin) eine Injektion pro Tag. Bei Patienten mit einer Nierenschwäche verlängert sich allerdings die Wirkdauer - deshalb sollten diese besser das "alte" unfraktionierte Heparin erhalten.

Eine niedrig dosierte Heparingabe (Low-dose-Heparinisierung) z. B. bei der zweimal täglichen Spritze im Krankenhaus, hat gerade bei kurzzeitiger Anwendung kaum Nebenwirkungen. Selten löst sie einen Abfall der Blutplättchenzahl aus, was aber bei einem gesundem Blutbild nicht bedrohlich ist. Insbesondere ist das Blutungsrisiko nicht erhöht. Heparinspritzen sind als komfortable Fertigspritzen erhältlich, mit denen auch Laien problemlos zurechtkommen (z. B. Fraxiparin®). Dadurch haben sie große Bedeutung bei der Thrombosevorbeugung nach ambulanten Operationen erlangt.

Hoch dosierte Heparintherapie. Höher dosiert werden Heparine z. B. in der Anfangsbehandlung einer tiefen Beinvenenthrombose gegeben. Hierbei wird die Blutgerinnung wirklich gehemmt, sodass das Blutungsrisiko erhöht ist. Bis vor wenigen Jahren mussten die Heparine für eine solche Vollheparinisierung grundsätzlich kontinuierlich per Infusion gegeben und regelmäßige Blutkontrollen der Gerinnung durchgeführt werden. Diese erforderten einen Krankenhausaufenthalt. Es hat sich aber gezeigt, dass höher dosierte niedermolekulare Heparine, die unter die Haut gespritzt werden und bei denen keine Blutkontrollen erforderlich sind, bei vielen Erkrankungen genauso effektiv sind. Dies hat mit dazu beigetragen, dass Thrombosepatienten nicht mehr so lang in der Klinik bleiben müssen.

Fondaparinux ist ein dem Heparin ähnlicher Wirkstoff mit vergleichbarer Wirkung. Es wird wegen seiner langen Wirkdauer nur ein Mal täglich subkutan gespritzt.

Cumarine

Für eine längerfristige Thrombembolieprophylaxe werden die Cumarine Phenprocoumon und Warfarin eingesetzt, weil sie als Tabletten verabreicht werden können. Man spricht daher auch von der oralen Antikoagulation. Cumarine sind Gegenspieler des Vitamins K (einer Sustanz, die z. B. in der Waldmeisterpflanze enthalten ist), das für die Gerinnung gebraucht wird. Cumarine blockieren die Verwendung das Vitamin K bei der Bildung von Gerinnungssubstanzen.

Das Medikament wird individuell dosiert, je nach erforderlicher Gerinnungshemmung. Das aktuell vorhandene Ausmaß der Gerinnungshemmung kann an dem im Blut bestimmbaren Quick-Wert oder INR-Wert ersehen werden. Der Arzt legt dabei in Abhängigkeit von der Grunderkrankung fest, welche Zielwerte erreicht werden sollen. Danach richtet sich dann die Anzahl der täglich einzunehmenden Tabletten. Bei dauerhaft notwendiger Cumarin-Therapie gibt es ähnlich der häuslichen Blutzuckermessung die Möglichkeit, die Gerinnungswerte, z. B. mit dem Coaguchek®-Gerät, selbst zu bestimmen.

Marcumar® (mit Phenprocoumon) ist als Tablette zu schlucken. Nach einer Eingewöhnungszeit kommen die meisten Menschen gut mit der Behandlung zurecht.

  • Betroffene müssen alle anderen Ärzte und Zahnärzte auf die Marcumar®-Einnahme aufmerksam machen. Zum einen sind bestimmte Eingriffe, darunter auch so einfache wie z. B. Spritzen in den Muskel, dann nicht möglich. Zum anderen gibt es zahlreiche Wechselwirkungen mit – teils frei verkäuflichen – Medikamenten, z. B. Aspirin®, das die Marcumarwirkung verstärkt.
  • Sowohl Wirkungsabschwächung als auch -verstärkung sind gefährlich, weil sie entweder die Grunderkrankung oder das Blutungsrisiko verstärken. Deshalb ist es ratsam, sich vom Hausarzt eine kleine Liste unbedenklicher Medikamente für die Hausapotheke erstellen zu lassen.
  • Zur optimalen Marcumar-Einstellung sind häufige Blutgerinnungskontrollen notwendig. Beim Arzt erfolgen diese meist in 4- bis 6-wöchigen Abständen. Es gibt auch Messgeräte, mit denen der Patient die Bestimmung seines Gerinnungswertes selbst durchführen kann, z. B. das Coaguchek®-Gerät. Dazu wird in der Regel einmal wöchentlich ein Tropfen Blut aus der Fingerkuppe entnommen und auf den Teststreifen aufgetragen. Durch das wöchentliche Messen ist eine zeitnahe Dosisanpassung bei zu starker oder schwacher Blutgerinnung möglich, sodass das Risiko für Komplikationen sinkt. Auch steigt die Flexibilität des Patienten, etwa auf Reisen, da er nicht an regelmäßige Arztbesuche gebunden ist. Für das Gerinnungs-Selbstmanagement ist der Besuch einer entsprechenden Schulung nötig, in der der Patient das Messen und Berechnen der Dosierung erlernt. Messgerät und Schulung werden unter bestimmten Voraussetzungen von den gesetzlichen Krankenkassen übernommen. Patienten sollten sich bei Interesse bei ihrer Krankenkasse informieren.
  • Zur optimalen Marcumar®-Einstellung sind häufige Blutgerinnungskontrollen notwendig.
  • Der Verzehr großer Mengen bestimmter Lebensmittel kann die gerinnungshemmende Wirkung von Phenprocoumon verstärken. Besondere Vorsicht gilt beim Konsum von Alkoholika sowie unter anderem beim Verzehr größerer Mengen Ingwer oder Goji-Beeren.
  • Wie stark die Tabletten wirken, ist zudem davon abhängig, wie viel Vitamin K der Betroffene mit dem Essen zu sich nimmt. Um Wirkungsschwankungen zu vermeiden, sollte der Patient deshalb die besonders Vitamin-K-haltigen grünen Gemüse und Salate (einschließlich Kohl) stets in etwa konstanten Portionen verzehren. Eine besondere Diät ist aber nicht notwendig.
  • Die Blutungsgefahr ist umso mehr erhöht, je niedriger der Quick-Wert oder je höher der INR-Wert ist. Deshalb gilt es, sich vor Verletzungen zu schützen und immer Verbandsmaterial verfügbar zu haben.
  • Hinweise für Fernreisen, Reisen mit gerinnungshemmenden Medikamenten.
  • Alle Patienten erhalten einen Marcumar®-Pass, den sie immer bei sich tragen sollten.
  • Marcumar® führt bei Einnahme während der Schwangerschaft zu Fehlbildungen des Embryos. Frauen müssen deshalb zuverlässig verhüten und bei Kinderwunsch rechtzeitig auf Heparin umsteigen.

Neue Orale Antikoagulanzien (nOAK)

Eine Alternative zur Einnahme von Cumarinen sind die direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) wie Apixaban (Eliquis®), Edoxaban (Lixiana®), Rivaroxaban (Xarelto®) oder Dabigatran (Pradaxa®). Im Gegensatz zu Cumarinen hemmen die neuen oralen Antikoagulanzien die Gerinnungsfaktoren Faktor Xa oder Thrombin (F-IIa) direkt. Hauptvorteil ist der Wegfall der routinemäßigen Gerinnungskontrollen wie bei Cumarinen, wobei dies nicht unumstritten ist. Auch fehlen Langzeiterfahrungen, um Nutzen und Risiken umfassend beurteilen zu können. Ein Risikofaktor bei langfristiger NOAK-Einnahme ist die Entwicklung einer chronischen Nierenschwäche. Bei bestehender Nierenschwäche wiederum erhöht sich die Gefahr für Blutungskomplikationen. Die Nierenfunktion sollte deshalb unter Therapie regelmäßig bestimmt werden (Richtwert 1-mal jährlich).

Auch Patienten, die NOAKs einnehmen, sollten immer einen Notfallpass mit wichtigen Daten zur Arzneitherapie bei sich tragen. Darüber hinaus sind Wechselwirkungen mit – teils frei verkäuflichen – Medikamenten bekannt, z. B. mit Aspirin®. Patienten sollten deshalb die Einnahme weiterer Medikamente stets mit ihrem Arzt oder Apotheker absprechen, auch bei naturheilkundlichen und frei verkäuflichen Mitteln.

Für Dabigatran steht mit Idarucizumab (Praxbind®) ein spezifisches Antidot zur Verfügung. Es wird intravenös verabreicht, seine Wirkung setzt bereits innerhalb weniger Minuten ein. Das Mittel bewirkt zuverlässig eine Änderung der Gerinnungsparameter. Ob jedoch die Dauer und Schwere einer Blutung vermindert werden können, lässt sich anhand der Studienlage nicht zuverlässig beurteilen.

Herzkatheteruntersuchung

Für viele Herzerkrankungen ist die Herzkatheteruntersuchung sehr aussagekräftig. Dabei sondiert der Arzt das rechte und das linke Herz mit einem millimeterdünnen biegsamen Kunststoffschlauch (dem Katheter). Über diesen spritzt er Kontrastmittel und misst den Blutdruck sowie den Sauerstoffgehalt in den einzelnen Herzkammern. Mit einer kleinen Biopsiezange entnimmt er bei Bedarf Herzmuskelgewebe (Herzmuskelbiopsie, Myokardbiopsie), um es z. B. auf Entzündungszeichen zu untersuchen.

Bei der Rechtsherzkatheterisierung (Einschwemmkatheter-Untersuchung) wird der Katheter über eine Vene der Ellenbeuge oder der Leiste bis zum rechten Herzen und weiter in die Lungenarterien vorgeschoben. Oft befindet sich an seiner Spitze ein aufblasbarer Ballon, der vom venösen, also Richtung Herz fließenden Blutstrom mitgeschwemmt wird und so das Vorschieben des Katheters erleichtert. Bei der Rechtsherzkatheterisierung stehen Druckmessungen und die Bestimmung des Sauerstoffgehalts in den rechten Herzhöhlen und in den Lungengefäßen im Vordergrund. Eine Rechtsherzkatheterisierung ist heute selten, weil viele Ergebnisse bereits durch eine Echokardiografie erhältlich sind.

Die Linksherzkatheterisierung ist dagegen eine wichtige Standarduntersuchung und fast immer mit einer Kontrastmitteldarstellung der Herzhöhlen und der Herzkranzarterien verbunden. Um einen Katheter ins linke Herz vorschieben zu können, muss eine Arterie punktiert werden. Meist benutzt der Arzt dafür Arterien der Leiste oder des Ellbogens, seltener des Handgelenks. In den linken Herzhöhlen und in der Hauptschlagader bestimmt der Arzt zunächst den Blutdruck und den Sauerstoffgehalt des Bluts, bevor er Kontrastmittel einspritzt, um die Pumpfunktion des Herzens und die Herzklappenfunktion am Röntgenschirm zu beurteilen.

Anschließend sondiert er die nach der Aortenklappe aus der Aorta abgehende rechte und linke Herzkranzarterie und füllt sie mit Kontrastmittel. Diese Koronarangiografie stellt das weit verzweigte Herzkranzgefäßsystem mit allen Engstellen und Verschlüssen dar. Wenn sich eine Verengung im Herzkranzgefäß zeigt, kann das betroffene Gefäß im gleichen Untersuchungsgang gedehnt und wieder durchgängig gemacht werden (Gefäßaufdehnung). Nach einer Linksherzkatheteruntersuchung muss die Blutung der punktierten Arterie über mehrere Stunden mit einem Druckverband gestillt werden. Nach einer Leistenpunktion wird eine mehrstündige Bettruhe verordnet, um das Risiko einer Nachblutung zu verringern.

Bei einer Linksherzkatheteruntersuchung kommt es häufig zu kleinen arteriellen Gefäßverletzungen; in weniger als jedem 1000. Fall ergeben sich schwere Komplikationen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall. Daher wird die Notwendigkeit einer solchen Untersuchung sorgfältig geprüft – häufig gibt es jedoch keine Alternative.

Herzklappenprothesen

Die Entwicklung von mechanischen und biologischen Herzklappenprothesen hat die Behandlungsmöglichkeiten erheblich verbessert:

  • Mechanische Herzklappenprothesen bestehen aus künstlichen Materialien, meist aus Kunststoff. Sie imitieren die Klappenfunktion durch Doppelflügel, Kippscheiben oder Kugelventile. Diese Klappen halten praktisch lebenslang. Sie haben aber den Nachteil, dass dauerhaft eine Gerinnungshemmung (z. B. mit Marcumar®) notwendig ist, weil sich sonst an den künstlichen Materialien Blutgerinnsel bilden. Oft nimmt der Patient die Bewegung der Kunstklappe als klickendes Geräusch wahr.
  • Biologische Herzklappenprothesen werden aus Schweine- oder Rindergewebe gefertigt. Sehr begrenzt stehen auch gespendete menschliche Herzklappen zur Verfügung. Ihr großer Vorteil ist, dass eine dauerhafte Gerinnungshemmung überflüssig ist. Dafür halten sie nur etwa 10–15 Jahre.

Es gilt also abzuwägen, was vorteilhafter ist: Entweder steht die Vermeidung einer schwerwiegenden Blutung oder die möglichst lange Haltbarkeit der Klappenprothese im Vordergrund. Was der Arzt letztlich empfiehlt, hängt von Begleiterkrankungen, Lebensalter, Lebensqualität, aber auch den Hobbys und beruflichen Interessen der Patienten ab.

Herzschrittmacher-Therapie

Pro Jahr werden in Deutschland über 50 000 Herzschrittmacher (Pacemaker) implantiert. Die Betroffenen sind meist über 70 Jahre alt, nur rund 6 % sind jünger als 60. Am häufigsten machen Fehlfunktionen des Sinusknotens, Sick-Sinus-Syndrom, einen Herzschrittmacher nötig.

Seit 1960 können Schrittmacher die Funktion des Sinusknotens ersetzen. Das Gerät ist nur wenig größer als eine Streichholzschachtel. Der Schrittmacher wird in der Regel an der rechten Brustseite unterhalb des Schlüsselbeins in einer Hauttasche über dem Brustmuskel implantiert und ist so auch leicht durch die Haut hindurch zu tasten. Die Herzschrittmacher-Implantation wird meist in örtlicher Betäubung vorgenommen.

An den Herzschrittmacher sind Kabel angeschlossen, die Schrittmacherelektroden. Sie werden bei der Implantation unter der Haut hindurch in eine freigelegte Vene am Schlüsselbein eingebracht und in das rechte Herz vorgeschoben. Diese Elektroden verhaken sich mit ihrer Spitze im Herzmuskel. So erreichen die Impulse des Herzschrittmachers die Herzmuskelzellen und breiten sich von dort über das gesamte Herz aus.

Bei ungestörter Überleitung der Erregungswelle vom Vorhof auf die Kammer reicht bei Sinusknotenstillstand eine alleinige Stimulation im Vorhof aus, ein so genanntes Einkammer-Schrittmachersystem.

Ist zusätzlich der AV-Knoten in seiner Funktion gestört, wird ein Zweikammer-Schrittmachersystem erforderlich, um neben dem Vorhof über eine zweite Elektrode auch die Herzkammer zu stimulieren. Auch die alleinige Kammererregung durch den Herzschrittmacher ist möglich, wenn die Erregungswellen der Vorhöfe die Kammern nicht erreichen.

Das Innenleben: ein Mikroprozessor

Ein Herzschrittmacher muss nicht nur Impulse abgeben, sondern auch erkennen, ob das Herz eine Eigenaktion startet, und auf diese dann richtig reagieren. Denn nur dann, wenn die Kontraktionen von Herzvorhof und Herzkammer im richtigen zeitlichen Abstand erfolgen, gelingt ein wirksamer Herzschlag. Dies gewährleistet ein Mikroprozessor, mit dem heute jeder Schrittmacher ausgestattet ist und der individuell an die Bedürfnisse der Herzerkrankung angepasst wird.

Kontrollen. Die vielfältigen Programmiermöglichkeiten eines Herzschrittmachers erfordern eine individuelle Einstellung, die regelmäßig geprüft wird. Schrittmacher werden von außen durch die Haut unkompliziert abgefragt und neu programmiert. Kontrolluntersuchungen mit Prüfung des Batteriezustands und der Tauglichkeit der Schrittmacherelektroden finden alle 6–12 Monate statt. Alle 3–12 Jahre muss das gesamte Schrittmachergehäuse gewechselt werden, weil sich die Schrittmacherbatterie allmählich entleert. Alle Schrittmacherträger erhalten einen Ausweis, der alle wichtigen Daten enthält.

Herztransplantation

Eine Herztransplantation wird bei schwerster Herzinsuffizienz empfohlen, wenn alle anderen Therapiemaßnahmen erschöpft sind und keine sonstigen schweren Begleiterkrankungen wie Tumoren, chronische Infekte, Leber- und Nierenfunktionsstörungen, psychische Störungen oder ausgeprägte Verkalkungen wichtiger Gefäße bestehen.

In Deutschland werden derzeit jährlich etwa 400 Herzen verpflanzt. Etwa 5 % der Herztransplantierten sterben wegen akuter Komplikationen im Zusammenhang mit der Operation. Die Überlebensrate nach 1 Jahr liegt bei etwa 80 %, nach 5 Jahren bei 70 % und nach 10 Jahren bei 50 %. Die Herztransplantation ist damit allen anderen Therapieverfahren bei schwerster Herzinsuffizienz (NYHA IV) überlegen. Die meisten Patienten bewerten die Lebensqualität nach einer Herztransplantation positiv.

Längerfristig ist der Erfolg der Herztransplantation durch die Folgen der künstlichen Unterdrückung der Abwehr des Körpers Immunsuppression gefährdet. Trotzdem lassen sich Abstoßungsreaktionen des Transplantats nicht vollständig unterdrücken. Durch die chronische Abstoßungsreaktion (Transplantat-Vaskulopathie) verändern sich z. B. mit der Zeit die Herzkranzgefäße, deshalb wird neben zwei bis vier ambulanten Kontrolluntersuchungen jährlich eine Herzkatheteruntersuchung in dem betreuenden Herztransplantationszentrum durchgeführt.

Eine Immunsuppression ist lebenslang notwendig. Die richtige Dosierung der Medikamente wird durch regelmäßige Messung der Blutspiegel überwacht. Wahrscheinlich wegen der permanenten Immunsuppression erkranken langfristig etwa 5–10 % der Herztransplantierten an einem Tumor (insbesondere Hauttumoren und Lymphome).

Herzultraschall

Echokardiografie (Herzecho, Herzultraschall) ist die Ultraschalluntersuchung des Herzens. Sie macht Herzmuskel, Herzhöhlen, Herzklappen und Herzbeutel, die Pumpbewegungen der Herzkammern und die Blutströmungsrichtung innerhalb der Herzhöhlen sichtbar.

Die Echokardiografie gehört zu den wichtigsten Untersuchungsmethoden am Herzen. Sie gibt wertvolle diagnostische Hinweise zu fast allen Herzkrankheiten und kann schnell, unkompliziert und beliebig oft zum Einsatz kommen. Wenn andere Gewebe wie die Lunge oder Fett, Adipositas, das Herz zu stark verdecken, ist eine Echokardiografie allerdings nur eingeschränkt durchführbar.

Die Untersuchung findet im Liegen statt. Mit der Ultraschallsonde wird die mit Kontaktgel bestrichene linke Brustkorbhälfte über dem Herzen abgefahren. Die Methode wird daher auch transthorakale Echokardiografie (TTE) genannt, weil der Ultraschall von außen durch den Brustkorb auf das Herz trifft.

Eine Beurteilung der Herzkranzgefäße ist damit allerdings nicht möglich. Stattdessen können aber mit einer Stressechokardiografie (Belastungsechokardiografie) die Auswirkungen von Durchblutungsstörungen an den Herzkranzgefäßen sichtbar gemacht werden. Noch bevor der belastungsbedingte Sauerstoffmangel der Herzmuskulatur zu sichtbaren EKG-Veränderungen führt, treten bereits geringe Bewegungsstörungen der betroffenen Herzmuskelwandabschnitte auf – und diese werden mit der Stressechokardiografie erfasst.

Die Belastung wird bei der Stressechokardiografie entweder mit dem Fahrradergometer oder durch eine Infusion mit herzfrequenzsteigernden Medikamenten (pharmakologische Belastung) bis zur Ausbelastungsfrequenz erhöht. Vorteil der pharmakologischen Belastung ist, dass der Patient dabei entspannt auf dem Untersuchungsplatz liegt und so leichter zu untersuchen ist.

Bei Patienten, die für eine Ultraschalluntersuchung geeignet sind, können mit der Stressechokardiografie bedeutsame Herzkranzgefäßverengungen in etwa 90 % der Fälle erfasst werden. Sie dient z. B. dazu, unklare Befunde von Herzkatheteruntersuchungen zu prüfen oder nach einem Herzinfarkt abgestorbenes Narbengewebe von dem noch lebensfähigen Herzmuskelgewebe abzugrenzen, da sich beide unter Belastung echokardiografisch verschieden verhalten. Dies ist bedeutsam für die Behandlung verengter Herzkranzgefäße in einem Infarktgebiet.

Eine weitere Form der Echokardiografie ist die transösophageale Echokardiografie (TEE). Hier muss der Patient (wie bei einer Magenspiegelung) eine kleine Ultraschallsonde schlucken, mit der das Herz von der Speiseröhre aus untersucht wird. Herzvorhöfe, Klappen und Scheidewände, aber auch die Aorta werden so größer dargestellt, so dass sich z. B. Defekte in der Vorhofscheidewand oder eine entzündete Herzklappe besser beurteilen lassen. Einige Herzareale wie z. B. Aussackungen des Herzvorhofs (die Herzohren) sind sogar nur mit dieser Untersuchung einsehbar. Diese Untersuchung ist z. B. bei Vorhofflimmern wichtig, weil sich gerade in den Herzohren Blutgerinnsel bilden, die aus dem Herzen ausgeschwemmt werden und zu einer Embolie und nachfolgend zu einem Schlaganfall führen können.

Andere Ultraschalluntersuchungen. Auch das fließende Blut selbst reflektiert den Ultraschall. Mit der Dopplersonografie können die Fließrichtung und die Fließgeschwindigkeit des Bluts bestimmt werden. Die gleichzeitige Darstellung von Gewebestrukturen und fließendem Blut in einem Monitorbild bezeichnet man als Duplexsonografie. Werden zusätzlich die Geschwindigkeit und die Richtung des fließenden Bluts durch unterschiedliche Farben dargestellt, so spricht man von einer farbkodierten Duplexsonografie oder Farbduplexsonografie. Damit findet der Arzt Engstellen (Stenosen) und Erweiterungen (z. B. Aneurysmen) vor allem in Hals-, Bauch- und Extremitätengefäßen und bestimmt ihren Schweregrad.

Innovative Untersuchungsverfahren in der Kardiologie

Kardio-CT. Das Kardio-CT (Mehrzeilen-CT, Multislice-CT, MSCT) ist ein CT mit sehr vielen, qualitativ hochwertigen Aufnahmen innerhalb kürzester Zeit. Es stellt das Herz in Aktion dar.

Mit dem Kardio-CT prüft der Arzt, ob und wo Herzkranzgefäße verkalkt sind und eine koronare Herzkrankheit vorliegt. Nach venöser Kontrastmittelgabe sieht der Arzt die Herzkranzarterien und ihre Engstellen, ohne dass die Umstände und Risiken einer Koronarangiografie in Kauf genommen werden müssen. Auch die Durchgängigkeit von Bypass-Gefäßen lässt sich in der Regel gut beurteilen.

Ein wesentlicher Nachteil der Untersuchungsmethode besteht darin, dass das Ausmaß einer Gefäßengstelle nicht sicher bestimmt werden kann, wenn die Herzkranzgefäße stark verkalkt sind oder eine Gefäßstütze eingebracht wurde. Das Kardio-CT wird daher vor allem zur Ausschlussdiagnostik eingesetzt, wenn eine koronare Herzkrankheit eher unwahrscheinlich ist. Wenn der Arzt ein verengtes Herzkranzgefäß vermutet, ist eine Herzkatheteruntersuchung auch deshalb zweckmäßiger, weil diese gleich mit einer Gefäßaufdehnung verbunden werden kann.

Das Kardio-CT hat den Vorteil, dass neben den Blutströmen in den Herzhöhlen und Herzkranzgefäßen auch der Herzbeutel, der Herzmuskel und die das Herz umgebenden Organe und großen Gefäße abgebildet werden. Diese detaillierte Abbildung des Herzens hilft auch bei der Beurteilung angeborener Herzfehler und der Ergebnisse einer Korrekturoperation.

Kernspin des Herzens. Das Kernspin gibt alle Herzstrukturen, die großen Gefäße und die das Herz umgebenden Organe in jeder beliebigen Schichtebene detailgetreu wieder. Das Kardiokernspin (Kardiale Magnetresonanztomografie, CMR) stellt das Herz wie beim Kardio-CT in Aktion dar. So lässt sich seine Pumpfunktion beurteilen und auch angeborene Herzfehler werden übersichtlich abgebildet.

Mit der MR-Angiografie (Magnetresonanz-Angiografie) lässt sich fließendes Blut auch ohne vorherige Kontrastmittelgabe erkennen. Der Arzt diagnostiziert damit Gefäßanomalien und -verengungen sowie Gefäßverschlüsse und Umgehungskreisläufe der großen und mittelgroßen Gefäße des Brust- und Bauchraums, des Gehirns und der Extremitäten. Vielfach ersetzt diese Methode bereits die konventionelle Angiografie. Kleine Gefäße wie z. B. kleinere Herzkranzarterien, sind so jedoch nicht zuverlässig darzustellen.

Mit dem Stresskernspin (Stress-Magnetresonanztomografie) werden nach einer Infusion von herzfrequenzsteigernden Medikamenten neu entstehende Herzwandbewegungsstörungen erkannt, anhand derer auf hochgradige Herzkranzgefäßverengungen des untersuchten Herzmuskelabschnitts geschlossen werden kann. Ein Stresskernspin ermöglicht auch, einen dauerhaft geschädigten Herzmuskel, Herzwandaneurysma, von noch funktionsfähigem Muskelgewebe abzugrenzen, das nach einem Herzinfarkt nur vorübergehend Wandbewegungsstörungen zeigt.

Diese Methode liefert ähnliche Ergebnisse wie ein Belastungs-EKG oder eine Herzszintigrafie, bietet aber bei allen Patienten eine gleich gute Bildqualität.

Besondere Vorsichtsmaßnahmen für alle Kernspin-Untersuchungen ergeben sich für Träger von metallhaltigen Herzschrittmachern, mechanischen Herzklappen oder nach Operationen mit metallischen Clips zur Blutstillung, weil die bei der Untersuchung entstehenden starken Magnetfelder Komplikationen hervorrufen können.

Herzszintigrafie. Bei der Herzszintigrafie (Single-Photon-Emissions-CT, SPECT, Myokardszintigrafie) werden schwach radioaktive Substanzen wie Thallium oder Technetium über eine Armvene in das Gefäßsystem gegeben, um die funktionellen Auswirkungen einer koronaren Herzkrankheit zu erfassen. Eine rotierende Gammakamera nimmt die Verteilung der radioaktiven Substanzen im Herzmuskel auf und stellt sie in Schnittbildern dar.

Wird die Szintigrafie im Anschluss an eine ergometrische Belastung bis zur Ausbelastungsfrequenz durchgeführt, reichert sich die radioaktive Substanz zunächst nur in der gut durchbluteten und damit funktionstüchtigen Herzmuskulatur an, jedoch nicht in minderdurchblutetem oder bereits vernarbtem, totem Herzmuskelgewebe. In schlechter durchblutetem, aber noch funktionsfähigem Herzmuskelgewebe reichern sich die radioaktiven Substanzen langsamer an. Wenn sie auch nach 4–5 Stunden in bestimmten Regionen des Herzens nicht sichtbar sind, ist das Gewebe tot. Die Herzszintigrafie erlaubt somit die Abgrenzung von gut durchblutetem, schlechter versorgtem und bereits vernarbtem Herzmuskelgewebe.

Positronenemissionstomografie. Dieses modernste nuklearmedizinische Untersuchungsverfahren stellt den Stoffwechsel der Herzmuskulatur dar und kann dadurch funktionsfähige Herzmuskulatur von funktionsgestörtem Herzmuskelgewebe abgrenzen. Die Positronenemissionstomografie (PET) bietet jedoch keinen wesentlichen Informationsgewinn gegenüber den bereits etablierten Untersuchungsmethoden, so dass sich aus ihrem Ergebnis meist keine anderen Therapieentscheidungen ableiten lassen.

Klinische Untersuchungen der Durchblutung

Lagerungsversuch nach Ratschow. Beim Lagerungsversuch nach Ratschow hebt der Patient die Beine um etwa 45°-90° an und führt mit den Füßen zusätzlich kreisende Bewegungen aus, bis sie blass werden und die Waden zu schmerzen beginnen. Bei Gefäßgesunden tritt dies nach etwa 2 Minuten ein. Werden die Beschwerden schon deutlich früher bemerkt oder fällt eine Seitendifferenz auf, so weist dies auf eine Durchblutungsstörung hin.

Wenn die Waden schmerzen, setzt sich der Patient auf und stellt seine Füße auf den Boden. Die Zeit bis zum Einschießen des Bluts (in der Regel nur wenige Sekunden) gibt insbesondere bei einer Seitendifferenz Hinweise auf Durchblutungsstörungen des Beins.

Allen-Test. Beim Allen-Test wird die Durchblutung der Hand getestet, für die zwei Arterien verantwortlich sind, die an der Innen- und Außenseite des Unterarms durch das Handgelenk in die Hand eintreten. Sie werden beide gleichzeitig am Handgelenk abgedrückt, während der Patient die Faust heftig öffnet und schließt. Damit ist die Blutzufuhr zur Hand unterbrochen, sie wird blass. Nach Freigabe jeweils einer Arterie sollte die Hand nach etwa 5 Sekunden wieder normal durchblutet sein, sonst ist ein Verschluss oder eine Engstelle (Stenose) der Arterie naheliegend.

Gehtest. Beim Gehtest bewegt sich der Patient bei 12 % Steigung und einer Geschwindigkeit von 3 km/h auf einem Laufband. Die entstehenden Beinschmerzen und die Länge der erreichten Strecke erlauben Rückschlüsse auf Durchblutungsstörungen der Beine. Als Alternative zum Laufband ist auch ein schnelles Gehen in der Ebene mit zwei Schritten pro Sekunde möglich.

Klinische Untersuchungen des Herzens

Herz- und Gefäßkrankheiten sind mit großem Abstand die häufigste Todesursache unserer Zeit. Mehr als die Hälfte der Todesfälle gehen in den Industriestaaten auf ihr Konto, und selbst in den so genannten Entwicklungsländern nehmen sie stark zu. Entsprechend häufig sind Erkrankungen von Herz und Gefäßen – und jeder Arzt nimmt sie aufgrund ihrer Gefährlichkeit ernst.

Bei der Untersuchung kann der Arzt den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems nach einem sorgfältigen Patientengespräch, Anamnese, in Verbindung mit einer körperlichen Untersuchung bereits relativ gut einschätzen. Apparative Untersuchungsverfahren verbessern die Diagnosemöglichkeiten nochmals erheblich.

Abklopfen. Beim Abklopfen des vorderen linken Brustkorbs (Herz-Perkussion) schätzt der Arzt die Herzgröße ab.

Tastuntersuchung. Bei der Tastuntersuchung von Herz und Gefäßen (Herz-Palpation) ertastet der Untersucher die stoßenden Bewegungen des pulsierenden Herzmuskels am linken Brustkorb und die fortgeleiteten Blutdruckwellen in den Arterien. Die Qualität des Herzstoßes und des Pulses (kräftig, schwach oder wechselnd, regelmäßig oder unregelmäßig) sowie die Pulsfrequenz geben Hinweise auf die Herzfunktion und auf die Beschaffenheit der Gefäße.

Ideale Arterien zum Palpieren (Tasten) des Pulses liegen an Hand- und Fußgelenken, an den Ellen-, Leisten- und Kniebeugen sowie seitlich am Hals.

Abhorchen. Jeder Herzzyklus, bei dem Blut aus dem Herzen gepumpt wird, erzeugt zwei hörbare Töne.

Der erste Herzton (1. HT) entsteht durch die plötzliche Anspannung der Herzmuskulatur und durch die Öffnung der Pulmonal- und Aortenklappe. Das Schließen dieser Herzklappen am Ende der Austreibungsphase des Bluts verursacht den zweiten Herzton (2. HT). Zwischen diesen zwei Herztönen hört der Arzt beim Herz-Abhorchen (Herz-Auskultation) normalerweise keine Geräusche oder Töne.

Krankhaft veränderte Herzklappen, eine defekte Herzscheidewand oder eine Entzündung des Herzbeutels führen zu charakteristischen Nebengeräuschen. Bei Herzrhythmusstörungen sind die Abstände zwischen den Herztönen unregelmäßig und das Herz ist nicht bei jeder Aktion ausreichend mit Blut gefüllt. Daher führt hier nicht jeder Herzschlag zum Erfolg, d.h. zu einer tastbaren Pulswelle. Die Differenz zwischen tastbarer Pulsfrequenz und abgehorchter Herzfrequenz wird Pulsdefizit genannt.

Lebensrettende Elektroschocks

Bei lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen kreisen Erregungswellen chaotisch innerhalb der Herzmuskulatur. Hier kann ein massiver Stromstoß Abhilfe schaffen, der von außen über zwei auf dem Brustkorb aufliegende Plattenelektroden verabreicht wird. Er erregt für einen kurzen Moment alle Herzmuskelzellen gleichzeitig. Damit sind alle elektrischen und auch alle mechanischen Aktionen im Herzen gestoppt. Als erstes Reizbildungszentrum erholt sich der Sinusknoten, dessen Erregungswellen sich jetzt über das gesamte Herz ausbreiten können und somit den Herzrhythmus wieder bestimmen. Diese Elektroschock-Therapie wird als Defibrillation oder Elektrokardioversion bezeichnet. Ersterer Begriff wird in der Notfallmedizin und letzterer in der Kardiologie bevorzugt, die Technik unterscheidet sich jedoch kaum.

Defibrillation ist die Notfallmaßnahme im Rahmen der Herz-Lungen-Wiederbelebung, wenn das Herz wegen Kammerflimmerns kein Blut mehr pumpt. Hier erfolgt der Stromstoß unter Notfallbedingungen möglichst sofort.

Sind noch wirksame Aktionen der Herzkammern vorhanden, z. B. wenn Vorhofflattern oder -flimmern in einen regelmäßigen Sinusrhythmus überführt werden soll, so wird der Stromstoß bei der Elektrokardioversion für eine optimale Wirkung sorgfältig geplant und über ein Steuergerät mit den EKG-Ableitungen koordiniert.

Medikamente bei akutem Koronarsyndrom

Ziel der medikamentösen Behandlung nach einem akuten Koronarsyndrom ist, das Fortschreiten der Herzgefäßverengungen und damit einen (neuen) Herzinfarkt zu verhindern sowie die Leistung des Herzmuskels wieder zu verbessern oder zumindest zu erhalten. Hierzu stehen folgende Medikamente zur Verfügung, die von allen Patienten nach Herzinfarkt eingenommen werden sollten:

  • Die regelmäßige Einnahme von Plättchenhemmern (Thrombozytenaggregationshemmer) wie Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel. Beide Wirkstoffe verhindern das schnelle Verklumpen des Bluts in den Blutgefäßen und beugen damit neuen Blutgerinnseln in geschädigten Herzkranzgefäßen vor. Zwischenzeitlich wurde die Einnahme beider Wirkstoffe empfohlen. Diese Kombination ist zwar besonders effektiv, aber wegen möglicher Blutungskomplikationen nicht unumstrittenher. Weil die Blutungsgefahr etwas höher ist, wird die kombinierte Einnahme auf 12 Monate begrenzt, danach wird oft mit Acetylsalicylsäure ohne Clopidogrel weiterbehandelt. Als Alternative zu Chlopidogrel gibt es seit Kurzem den Wirkstoff Ticagrelor. Er erwies sich als wirkungsvoll bei leichterem Herzinfarkt ohne typische EKG-Veränderungen oder bei einer instabilen Angina pectoris. Inzwischen darf Ticagrelor auch gemeinsam mit niedrig dosierter ASS nach Herzinfarkt zur Prävention von arteriellen Thromben eingesetzt werden. Erste Bewertungen durch Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen legen einen leichten Zusatznutzen der Ticagrelor-ASS-Kombination gegenüber einer ASS-Monotherapie nahe.
  • Die gleichen Ziele können auch mit der Einnahme von Marcumar® erreicht werden.
  • Betablocker (z. B. Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol oder Carvedilol) schützen das Herz vor zu schnellem Herzschlag und verhindern so gefährliche Herzrhythmusstörungen.
  • Statine (CSE-Hemmer; z. B. Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin) senken den Cholesterinspiegel im Blut und hemmen das Fortschreiten der Arteriosklerose. Nach einem Herzinfarkt wird ein LDL-Cholesterin von unter 100 mg/dl angestrebt, was durch eine Ernährungsumstellung allein kaum je erreicht wird. Zusätzlich hemmen die Statine offenbar auch neue Fettansammlungen in den Gefäßwänden (Plaques).
  • ACE-Hemmer verhindern ungünstige Umbauvorgänge in der infarktgeschädigten Herzmuskulatur und erhalten oder verbessern damit die Pumpfunktion des Herzens (vgl. chronische Herzinsuffizienz). Zudem wirken sie blutdrucksenkend.

Medikamente bei Bluthochdruck

Zur medikamentösen Therapie des Bluthochdrucks stehen sieben Wirkstoffgruppen zur Verfügung, die einzeln oder in Kombination eingesetzt werden. Welches Medikament wann zum Einsatz kommt, wird von medizinischen Fachgesellschaften immer wieder an die Ergebnisse aktueller Studien angepasst (und ist leider auch nicht ganz frei vom Einfluss der Pharmafirmen). Daneben richtet sich die Medikamentenauswahl nach den individuellen Begleiterkrankungen und der Verträglichkeit. So ist z. B. ein Betablocker zur Blutdruckbehandlung bei Patienten mit Bronchialasthma ungünstig, nach einem erlittenen Herzinfarkt hingegen sehr zu empfehlen. Am Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (u. a. verantwortlich für die körpereigene Blutdruckregulation) greifen viele Medikamente gegen Bluthochdruck an: Renin ist ein in der Niere gebildetes Enzym, das Angiotensinogen in Angiotensin umwandelt. Durch Angiotensin wird Aldosteron ausgeschüttet, das infolge einer Natriumrückresorption und verringerten Wasserausscheidung zu einer Blutdruckerhöhung führt.

Folgende Antihypertensiva werden aktuell empfohlen:

  • Diuretika fördern anfänglich die Flüssigkeits- und Kochsalzausscheidung und bewirken dauerhaft eine Erweiterung der Blutgefäße. Sie werden häufig mit anderen Bluthochdruckmitteln kombiniert. Hierzu gehören z. B. Amilorid, Chlortalidon, Clopamid, Furosemid, Hydrochlorothiazid, Indapamid, Mefrusid, Piretanid, Torasemid, Spironolacton, Triamteren, Xipamid.
  • Betablocker senken den Blutdruck, indem sie das Herz entlasten und die Herzfrequenz reduzieren. Hierzu gehören z. B. Acebutolol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Bupranolol, Carteolol, Carvedilol, Celiprolol, Mepindolol, Metoprolol, Nadolol, Nebivolol, Oxprenolol, Penbutolol, Pindolol, Propranolol, Talinolol.
  • ACE-Hemmer senken den Blutdruck über eine Erweiterung der Blutgefäße, eine Beeinflussung der Herztätigkeit und eine vermehrte Flüssigkeitsausscheidung der gesunden Niere. Hierzu gehören z. B. Benazepril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Imidapril, Lisinopril, Moexipril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, Spirapril, Trandolapril.
  • AT1-Blocker (Sartane) wirken ähnlich wie ACE-Hemmer und können diese bei Unverträglichkeiten (z. B. bei Reizhusten oder Quincke-Ödem) ersetzen. Hierzu gehören z. B. Candesartan, Eprosartan, Losartan, Irbesartan, Olmesartan, Telmisartan, Valsartan.
  • Kalziumantagonisten senken den Blutdruck durch Erweiterung der Blutgefäße, einige bremsen zusätzliche die Herzfrequenz. Hierzu gehören z. B. Amlodipin, Diltiazem, Felodipin, Gallopamil, Isradipin, Lacidipin, Lercanidipin, Manidipin, Nicardipin, Nifedipin, Verapamil. In Kombination mit den Antibiotika Erythromycin und Clarithromycin erhöhen sie allerdings bei älteren Patienten das Risiko, einen Schock zu erleiden.

Als Reservemedikamente werden heute angesehen:

  • Alpha 1-Blocker (Alpha-Rezeptorenblocker) und Antisympathotonika, sie beeinflussen direkt oder indirekt die Einwirkung des sympathischen Nervensystems auf den Gefäßtonus und erweitern so die Blutgefäße. Sie sind z. B. bei Schwangerschaftshochdruck indiziert. Hierzu gehören z. B. Bunazosin, Clonidin, Doxazosin, Prazosin, Terazosin, Urapidil.
  • Direkt gefäßerweiternd wirkende Substanzen (Vasodilatanzien), die den Blutdruck durch Senkung des arteriellen Gefäßwiderstands erniedrigen. Hierzu gehören z. B. Dihydralazin, Minoxidil und als kurz wirksame Medikamente die Nitrate.

Begonnen wird zunächst mit einem Medikament in niedriger Dosierung, die schrittweise gesteigert wird. Ist mit einem Medikament der angestrebte Blutdruck nicht zu erreichen, kann zunächst eine andere Substanz oder gleich eine Wirkstoffkombination ausprobiert werden. In den meisten Fällen lassen sich die angestrebten Blutdruckwerte mit ein bis zwei Substanzen erreichen. Selten sind Drei-, Vier- oder Mehrfachkombinationen erforderlich. Die volle Wirkung von Hochdruckmitteln tritt erst nach 2 bis 6 Wochen ein.

Manche Wirkstoffkombinationen werden von der Pharmaindustrie bereits in einer einzelnen Tablette angeboten, sodass sich die Anzahl der täglich einzunehmenden Tabletten reduziert.

Medikamente bei Koronarer Herzkrankheit (KHK)

Plättchenhemmer. In krankhaft veränderten Herzkranzarterien ist die Gerinnungsbereitschaft des Bluts erhöht. Um in den Herzkranzgefäßen die Bildung von Blutgerinnseln und damit einen Herzinfarkt zu verhindern, bekommen alle KHK-Patienten im Rahmen der medikamentösen Therapie lebenslang Plättchenhemmer (Thrombozytenaggregationshemmer), meist in Form von Acetylsalicylsäure (z. B. Aspirin®). Weitere Informationen zu Plättchenhemmern.

Statine. Das zweite Medikament für die meisten Patienten mit KHK und gleichzeitig erhöhten Blutfetten sind die Statine (CSE-Hemmer) (z. B. Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin).Statine hemmen die Bildung von Cholesterin in der Leber. Weil die Leber deshalb ersatzweise vermehrt LDL-Cholesterin aus dem Blut aufnimmt, sinkt der Cholesterinspiegel im Blut. Zusätzlich verhindern oder bremsen Statine das Fortschreiten einer KHK auch unabhängig vom Cholesterinwert.

Medikamente nach OP. Wenn trotz Gefäßaufdehnung oder Bypass-Operation eine stabile Angina pectoris verbleibt, werden Medikamente wie Betablocker, Nitrate und Kalziumantagonisten gegeben, die die Durchblutung des Herzmuskels verbessern und Brustschmerzen verhindern oder zumindest die beschwerdefreie Leistungsfähigkeit steigern. Über die Beschwerdelinderung hinaus ist nur bei Betablockern auch eine günstige Einflussnahme auf die weitere Entwicklung der KHK nachgewiesen.

  • Nitrate (z. B. Glyceroltrinitrat, Isosorbiddinitrat, Isosorbidmononitrat) verringern den Sauerstoffbedarf des Herzens, indem sie die Blutgefäße erweitern, damit die Belastung des Herzens reduzieren und gleichzeitig die Durchblutung des Herzens durch Erweiterung der Herzkranzgefäße verbessern. Nitrate gibt es nicht nur als Tabletten und Kapseln, sondern auch als Pflaster und Salbe. Bei regelmäßiger Nitrateinnahme muss das Medikament so dosiert werden, dass der Nitratspiegel im Blut schwankt (z. B. Nitrat-Pause am Abend), weil sonst ein Gewöhnungseffekt eintritt und die Wirksamkeit nachlässt (Nitrattoleranz).
  • Werden Nitrate in Form rasch wirksamer Sprays oder Zerbeißkapseln eingenommen, führen sie innerhalb von 1–5 Minuten zur Beschwerdelinderung, auch bei bereits bestehender Nitratlangzeittherapie. Sie sind daher hervorragend zur Behandlung eines Angina-pectoris-Anfalls geeignet. Hier ist kein Gewöhnungseffekt zu befürchten. Kurz wirksame Nitrate können bei stabiler Angina pectoris auch vorbeugend eingenommen werden, um erwartete Beschwerden bei bestimmten Belastungen zu verhüten.
  • Betablocker (z. B. Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol oder Carvedilol) mildern die Wirkung der Stresshormone und senken so Blutdruck, Herzfrequenz und den Sauerstoffbedarf des Herzens.
  • Kalziumantagonisten (Kalziumkanalblocker), z. B. Nifedipin, Diltiazem oder Verapamil, senken den Blutdruck und bewirken eine Weitstellung der Herzkranzgefäße. Ihnen wird eine besondere Wirksamkeit bei der Behandlung der vasospastischen Angina zugesprochen. Einige Wirksubstanzen führen zusätzlich zur Senkung der Herzfrequenz.
  • ACE-Hemmer, ansonsten Standardmedikamente bei Bluthochdruck, kommen bei bestimmten Risikopatienten, z. B. beim Metabolischen Syndrom ebenfalls zum Einsatz.